รองศาสตราจารย์ วิมล ศรีศุข
ภาควิชาอาหารเคมี คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล
โรคจอประสาทตาเสื่อม คืออะไร
จอประสาทตา (retina) เป็นส่วนที่อยู่บริเวณหลังสุดของตา เมื่อใช้สายตามองดูสิ่งของแสงที่กระทบสิ่งของจะสะท้อนผ่านเข้ามายังจอประสาทตา ซึ่งจอประสาทตาจะเปลี่ยนแสงให้อยู่ในรูปของสัญญาณไฟฟ้าแล้วส่งผ่านเส้นประสาทตา (optic nerve) ไปยังสมอง ที่จอประสาทตานี้ จะมีบริเวณที่ไวที่สุดของจอประสาทตา เรียกชื่อว่า แมคูลา ลูเตีย (macula lutea) แมคูลานี้ จะประกอบไปด้วยเซลล์รับแสงนับล้านๆเซลล์ที่ช่วยการมองภาพที่คมชัดตรงส่วนกลางของภาพหากมีการทำลายของแมคูลา การมองภาพก็จะขาดความคมชัดโรคจอประสาทตาเสื่อม (Age-related macular degeneration (AMD)) เป็นโรคซึ่งเกิดที่ บริเวณ แมคูลา ลูเตีย (macula lutea) โดยเฉพาะ ในโรคนี้จะมีการทำลายแมคูลาไปทีละน้อย โรคอาจจะลุกลามไปช้ามากในคนบางคน ก็จะใช้เวลานานมากกว่าที่จะสูญเสียการมองเห็น แต่ สำหรับในบางคนการลุกลามของโรคเป็นไปอย่างรวดเร็วและอาจมีผลทำให้ตาบอดข้างเดียวหรือ ทั้ง สองข้างได้ โรคนี้เป็นสาเหตุหลักของตาบอดที่เกิดขึ้นในคนที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปในประเทศ ทางแถบตะวันตก
โรคจอประสาทตาเสื่อมมีกี่ชนิด
โรคจอประสาทตาเสื่อมแบ่งตามความรุนแรงออกได้เป็น 2 ประเภท
1. โรคจอประสาทตาเสื่อมแบบแห้ง (early (or dry) AMD) เป็นรูปแบบที่พบได้มาก ที่สุด ในขั้น เริ่มต้นหรือขั้นปานกลาง พบได้ประมาณร้อยละ 90 ของผู้ป่วยโรคนี้เกิดจากการสลายตัวของเซลล์ไวแสงที่บริเวณแมคูลา
2. โรคจอประสาทตาเสื่อมแบบเปียก (late (or wet) AMD) พบได้ประมาณร้อยละ 10ของผู้ป่วยโรคนี้ เกิดจากการที่มีหลอดเลือดผิดปกติที่บริเวณหลังจอประสาทตา มีการเจริญของหลอดเลือดใต้แมคูลา หลอดเลือดใหม่ๆเหล่านี้อาจจะมีความเปราะบางและเกิดการรัว่ ของเลือดและของเหลวได้ทำให้แมคูลาบวมและเกิดการทำลายอย่างรวดเร็ว การทำลายนี้อาจจะทำให้เกิดแผลเป็นที่จอประสาทตาได้ในช่วงเริ่มต้นของโรคจอประสาทตาแบบเปียกนี้ อาจทำให้มองเห็นเส้นตรงปรากฏลักษณะคล้ายคลื่น ผู้ป่วยอาจจะมี “จุดบอด” ซึ่งเป็นผลมาจากการที่มีการสูญเสีย
การมองเห็นภาพในบริเวณตรงกลางของภาพ
ปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคจอประสาทตาเสื่อม มีอะไรบ้างมีปจั จัยหลายอย่างที่มีส่วนทำให้เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคจอประสาทตาเสื่อม เช่นอายุ การสูบบุหรี่ ม่านตาสีอ่อน (light iris coloration) แสงแดด การกินอาหารไม่ถูกหลักโภชนาการ และกรรมพันธุ์ เป็นต้น นอกจากนี้ยังพบว่าโรคจอประสาทตาเสื่อมจะเกิดกับผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย
ร่างกายมีกลไกที่จะสามารถป้องกันจอประสาทตาได้หรือไม่ก่อนอื่นลองมาดูว่าแสงที่ผ่านตาเข้ามาแล้วจะไปที่ใดบ้าง เมื่อแสงผ่านเข้าสู่ตา แสงจะผ่านกระจกตา (cornea) และ แก้วตา (lens) ทัง้ นี้ กระจกตาจะสามารถกรองแสงอัลตร้าไวโอเล็ต (UV) บางส่วนไว้ได้ แสงส่วนใหญ่จะถูกส่งผ่านไปยัง จอประสาทตา (retina) พบว่าในบรรดาคลื่นแสงที่เรามองเห็นได้นี้
ผลการศึกษาไม่สม่ำเสมอทั้งหมด แต่การรับประทานลูทีนและซีแซนทีนในรูปของผักและอาหารอื่นๆ ก็ไม่ได้เป็นเรื่องที่อันตรายแต่อย่างใด ตารางข้างล่างนี้แสดงถึงปริมาณลูทีนที่พบได้ในผักใบเขียวและอาหารอื่นๆ จะเห็นได้ว่าผักส่วนใหญ่เป็นชนิดที่คุ้นเคยกันในบ้านเรา ผัก 2 ชนิดที่น่าจะมีประโยชน์มากคือ ผักคะน้า และ ผักโขม เนื่องจากมีปริมาณลูทีนสูงที่สุด อาจนำมาผลัดเปลี่ยนหมุนเวียนจัดเป็นเมนูอาหารต่างๆ เช่น เมี่ยงคะน้าผัดผักคะน้า ผัดผักโขม น้ำปนั่ ผักคะน้า/ผักโขม เป็นต้น น่าจะเป็นผลดีกับสุขภาพของตา
* เฉพาะส่วนที่รับประทานได้
เอกสารอ้างอิง:
1. Bahrain H, Melina M, Dagnelie G. Lutein supplementation in retinitis pigmentosa:
PC-based vision assessment in a randomized double-masked, placebocontrolled
clinical trial (NCT00029289). BMC Ophthalmol 2006;6:23.
2. Beatty S, Boulton M, Henson D, Koh H, Murray I. Macular pigment and agerelated
macular degeneration. Br J Ophthalmol 1999;83:867-77.
3. Beatty S, Nolan J, Kavanagh H, O’Donovan. Macular pigment optical density
and its relationship with serum and dietary levels of lutein and zeaxanthin. Arch
Biochem Biophys 2004;430:70-6.
4. Berenschot T, Goldbohm R, Klopping W, et al. Influence of lutein
supplementation on macular pigment, assessed with two objective techniques.
Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:3322-6.
5. Evans JA, Johnson EJ. Something new under the sun: lutein’s role in skin
health. Am J Lifestyle Med 2009;3:349.
6. Goldberg J, Flowerdew G, Smith E, Brody J, Tso M. Factors associated with
age-related macular degeneration. An analysis of data from the first National
Health and Nutritional Examination Survey. Am J Epidemiol 1988;128:700-10.
7. Hammond Jr B, Johnson E, Russell R, et al. Dietary modification of human
pigment density. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:3322-6.
8. Handelman GJ, Ninghtingale ZD, Lichtenstein AH, Schaefer EJ, Blumberg JB.
Lutein and zeaxanthin concentrations in plasma after dietary supplementation
with egg yolk. Am J Clin Nutr 1999;70:247-51.
9. Johnson E, Hammond Jr B, Yeum K, et al. Relation among serum and tissue
concentrations of lutein and zeaxanthin and macular pigment density. Am J Clin
Nutr 2000; 71:1555-62.
10. Klaver C, Wolfs R, Vingerling J, Hofman J, de Jong P. Age-specific prevalence
and causes of blindness and visual impairment in an older population: the
Rotterdam Study. Arch Ophthalmol 1998;116:653-8.
11. Koh H, Murray I, Nolan D, Carden D, Feather J, Beatty S. Plasma and macular
responses to lutein supplement in subjects with and without age-related
maculopathy: a pilot study. Exp Eye Res 2004;79:21-7.
12. Kopsell DA, Kopsell DE, Curran-Celentano J, Wenzel AJ. Genetic variability for
lutein concentrations in leafy vegetable crops can influence serum carotenoid
levels and macular pigment optical density in human subjects. ISHS Acta
Horticulture 841: II International Symposium on Human Health Effects of Fruits
and Vegetables: FAVHEALTH 2007.
13. Kvansakul J, Rodriguez-Carmona M, Edgar D, et al. Supplementation with the
carotenoid lutein or zeaxanthin improves human visual performance. Ophthalmic
Physiol Opt 2006;26:362-71.
14. Landrum J. Serum and macular pigment response to 2.4 mg dosage of lutein.
ARVO 2000;2000:41.
15. Landrum J, Bone R, Joa H, Kilburn M, Moore L, Sprague K. A one year study of
the macular pigment: the effect of 140 days of a lutein supplement. Exp Eye
Res 1997;65:57-62.
16. Mangels AR, Holden JM, Beecher GR, Forman MR, Lanza E. Carotenoid
content of fruits and vegetables: an evaluation of analytic data. J Am Diet Assoc
1993;93:284-96.
17. Massacessi A, Faletra R, Gerosa G, Staurenghi G, Orzalesi N. The effect of oral
supplementation of macular carotenoids (lutain and zeaxanthin) on the
prevention of age-related macular degeneration: an 18-month follow-up study.
ARVO 2001;42:S234.
18. Moeller S, Parekh N, Tinker L, et al. Associations between intermediate agerelated
macular degeneration and lutein and zeaxanthin in the Carotenoids in
Age-related Eye Disease Study (CAREDS): ancillary study of the Women’s
Health Initiative. Arch Ophthalmol 2006;124:1151-62.
19. Nolan J, Stack J, Lellerio J, et al. Monthly consistency of macular pigment
optical density and serum concentrations of lutein and zeaxanthin. Curr Eye Res
2006;31:199-213.
20. Richer S. ARMD-pilot (case series) environmental intervention data. J AM
OPTOM ASSOC 1999;70:24-36.
21. Richer S, Stiles W, Statkute L, et al. Double-masked, placebo-controlled,
randomized trial of lutein and antioxidant supplementation in the intervention of
atopic age-related macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein
Antioxidant Supplementation Trial). Optometry 2004;75:216-30.
22. Roberts RL, Green J, Lewis B. Lutein and zeaxanthin in eye and skin health.
Clin Dermatol 2009;27:195-201.
23. Seddon J, Anani A, Sperduto R, et al. Dietary carotenoids, vitamin A, C, E and
advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case Controlled
Study Group. JAMA 1994;272:1413-20.
24. Sommerburg O, Keunen J, Bird A, van Kuijk F. Fruits and vegetables that are
sources of lutain and zeaxanthin: the macular pigment in human eyes. Br J
Ophthalmol 1998;82:907-10.
25. Surai PF, MacpPherson A, Speake BK, Sparks NH. Designer egg evaluation in
a controlled trial. Eur J Clin Nutr 2005;54:298-305.
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น